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Regulation HCl Sekretion

1. nerval

durch Nachrungsaufnahme Freisetzung Acetylcholin aus postganglionären parasympathischen Fasern
-> innervieren u.a. Belegzellen
Acetylcholin stimuliert über muscarinerge Rezeptoren der Zellmembran die HCl Sekretion über 2nd Messenger Weg
-> Diacylglycerin (DAG) & Inositoltriphosphat (IP₃): Stimulieren Ankopplung der Canaliculi an apikale Membran -> Stimulation HCl Sekretion

2. hormonal

Bildung von Gastrin in G-Zellen der Pylorusdrüsen
Wirkung über
-> Bindung an Gastrin Rezeptoren in Zellmembran
-> 2nd messenger DAG & IP₃
Gastrinausschüttung in Blutbahn durch Futteraufnahme/Anwesenheit Futter in Magen
Stimulation der Ausschüttung über gastrin-releasing-peptide (GRP)
-> von parasympathischen Neuronen der Magenwand
Gastrinsekretion gehemmt durch Erniedrigung pH Wert
-> negative Rückkopplung, da Gastrin über HCl selbst pH senkt
-> Vermittlung der Rückkopplung über Somatostatin

3. parakrin

Somatostatin aus benachbarten D-Zellen
-> hemmt Gastrin-Sekretion der G-Zellen
Histamin
- stimuliert über H₂ Rezeptoren der Belegzellen mittels cAMP die HCl Sekretion
-> Abgabe angeregt durch Gastrin & Acetylcholin

-> einzelne Stimuli potenzieren sich in ihrer Wirkung auf Belegzellen

Funktion Lysozym

im Labmagen von Wdk sezerniert
an Verdauung Peptidoglycna (Murein) an Zellwand von Pansenbakterien beteiligt
wirksam bei niedrigen pH
wird nicht von Pepsin angegriffen
nur bei Wdk vorkommend

Funktion Intrinsic Factor

Glykoprotein
intestinale Absorption von Vit B12
Komplexbildung B12 & Intrinsic Factor
-> Rezeptor in Ileum-Epithelzelle
B12 wichtig für Bildung roter Blutkörperchen

Wie hoch ist das Gesamtsekretvolumen/Tag bei Hd,Schw und Pfd?

Hund = 0,2-0,5l

Schwein = 2-3l

Pferd = 6-8l

Funktion Chymosin

Abspalten des Glykopeptids aus Milchprotein Casein
-> übriger Caseinkomplex fällt aus
verzögert Magenentleerung im Kälbermagen
-> verhindert Überforderung der Verdauungs- und Absorptionskapazität des Dünndarms
bei Störungen: Durchfall

Sekretion Cardia- & Pylorusdrüsen

entsprechen weitgehend Nebenzellen der Fundusdrüsen
Sekretion von Schleim (Mucosa) durch Exocytose
Schleim
- besteht aus großmolekularen Glykoproteinen (Mucine)
-> liegen in Zellen als Sekretgranula vor
- zum Schutz des Epithels
- 0,5-1mm dicke Schutzschicht
Sekretion von HCO₃^- durch Cl^-/HCO₃^- Austauscher
-> Entstehung pH Gradient -> neutrale pH Verhältnisse an Epitheloberfläche trotz sauren pH des Mageninhalts

Aufbau Fundusdrüsen

3 Zelltypen
1. Nebenzellen (Halszellen)
-> kleiden auch Magengrübchen (Faveolae)
-> sezernieren Schleim
2. Belegzellen (Parietalzellen)
-> sezernieren HCl
3. Hauptzellen
-> sezernieren Enzyme (v.a. Pepsinogen)
entstehen aus Stammzellen im Halsbereich der Drüsen
werden laufend durch neue Zellen ersetzt (ständiger turnover)

Welche Drüsenzonen lassen sich am Magen unterscheiden?

Cardiadrüsenzone
- bis auf Schw. nur schmaler Anteil
- hauptsächlich Schleim sezernierend
Fundusdrüsenzone
- HCl & Enzynsekretion
Pylorusdrüsenzone
- hauptsächlich Schleim sezernierend

Funktion Pepsin

Endopeptidase
-> spaltet Peptidbindungen von Nahrungsproteinen mit aromatischen AS
-> Entstehung Peptide & AS
Schleim wird nicht von Pepsin angegriffen
pH Optimum 1-3

Enzymsekretion Hauptzellen

1. Pepsinogen

an Ribosomen der Hauptzellen
inaktive Vorstufe von Pepsin
in Golgi Apparat Verpackung in Sekretgranula
über Exycytose Abgabe in Drüsenlumen
-> ständiger Rücktransport von Membranmaterial um Vergrößerung der Zelloberfläche zu verhindern
bei Milchkalb & -lamm in postnataler Phase Prochymosin (Vorstufe Labferment) produziert
nach Sekretion Umbau zu Pepsin und Chymosin durch niedrigen pH (1)

2. Gastrale Lipase

entspricht linguale Lipase bei Kalb & Lamm

3. Lysozym

bei Wdk
Verdauung von Pansenbakterien

HCl Sekretion der Belegzellen

weisen intrazelluläre Canaliculi auf, die apikaler (Lumen zugewandten Membran) weitgehend entsprechen
bei Aktivierung der Belegzellen Verschmelzen der Canaliculi mit apikaler Membran
-> Lumen der Canaliculi zu Drüsenlumen hin offen
-> Vergrößerung der Oberfläche der apikalen Membran + Sekretionsrate
K⁺/H⁺- ATPase
- H⁺gegen starken Konzentrationsgradienten in Drüsenlumen (10⁶fach)
- K⁺ in Zelle
K⁺ & Cl^- Kanäle
- Transport mit dem Konzentrationsgradienten in die Zelle
- K⁺ über K⁺/H⁺- ATPase dann wieder in Zelle
- Cl^-mit H⁺ via Drüsenkanal in Magenlumen
Carboanhydrase
- Bildung von H⁺und HCO₃^-
- Ausschleusen des HCO₃^- über Cl^-/HCO₃^-Austauscher (also gleichzeitig Aufnahme Cl^-)
- CO₂ der Carboanhydrase aus Stoffwechsel der Belegzellen
Na⁺/K⁺ ATPase & Na⁺/H⁺Austauscher
- Pumpe gewährleistet Na und K Gradienten
-> Aufrechterhaltung Membranpotential (wichtig für Cl Ausstrom)
- Austauscher eliminiert überschüssige Protonen
Sekretion Intrinsic factor
- Glykoprotein
- bildet Komplex mit Vit B 12 -> entscheidend für Resorption

Funktion Salzsäure (HCl)

Sekretion bedingt niedrigen pH Wert (1-4
dadurch baktericide Wirkung (Abtötung von MO)
-> bei Wdk v.a. MO die mit Panseninhalt in Labmagen gekangt sind
manche Bakterien unempfindlich
-> zB Helicopacter pylori: schafft über Urease neutrale pH Verhältnisse in eigener Umgebung
Aktivierung von Pepsinogen/Prochymosin zu Pepsin/Chymosin
-> durch Abspaltung von Peptidketten

Funktion Schleim (Mucus)

kleidet Magen aus (0,5-1mm dick)
schützt Schleimhaut vor mechanischen Läsionen
Sekretion von Bicarbonat
-> neutrale pH Verhältnisse unter Schleimschicht

Resorptionsfunktion Magen

effektive Resorption von schwachen Säuren
-> zB kurzkettige FS
-> liegen durch niedrigen pH v.a. undissoziiert vor (dann eine Diffusion durch Membran)
aber Gefahr der Ansäuerung im Cytosol durch Anhäufung der FS
-> kann zu Epithelschädigungen führen

Sekretorische Aktivität & Futteraufnahme

Futteraufnahme = starker Stimulus für HCl & Enzymsekretion
-> nicht für Schleim und Bicarbonat
Anregung der Magensaftsekretion schon vor Abschlucken durch Geruch, Geschmack und Erwartung der Fütterung
= cephale Phase
N. vagus induziert cephale Phase
-> löst v.a. gesteigerte Gatrinsekretion aus
gastrale Phase
= Anregung der Sekretion durch Dehnung des Magens (vagovagaler Reflex) & Anwesenheit von AS und Peptiden im Magen (Pepsinwirkung, durch partielle Proteinverdauung)
-> v.a. gesteigerte Gastrinsekretion
intestinale Phase
= Anregung der Sekretion durch proximalen Dünndarm aufgrund chemischer und mechanischer Stimuli

Regulation Enzymsekretion

1. nerval

Sekretion in Zusammenhang mit Futteraufnahme
Acetylcholin
- 2nd messenger DAG & IP₃
- IP₃ bewirkt Freisetzung von Ca²⁺: erhöhte Konzentration wichtig für Enzymsekretion durch Exocytose
Noradrenalin
- Stimulation über ß-adrenerge Rezeptoren
- über Aktivierung der Adenylatcyclase Bildung cAMP
-> über Phosphorylierung bestimmter Proteine Förderung der Exozytose & dadurch Enzymsekretion

2. hormonal

Cholecystokinin (CCK)
- DAG & IP₃
- Abgabe in Blut über AS und FS im Darmlumen (also durch Futteraufnhame beeinflusst)
Secretin
- cAMP
- Abgabe in Blut durch niedrigen pH Wert im Duodenum

Regulation Schleim- & Bicarbonatsekretion

deutlich geringer von Nahrungsaufnahme beeinflusst, als HCl und Enzymsekretion
Stimulation der Schleimsekretion durch
- Acetylcholin: über DAG & IP₃
- Prostaglandin E: über cAMP
niedriger pH im Magen = wichtigster Stimulus für Schleimsekretion
-> Aktvierung vagovagaler Reflex der Acetylcholinausschütung + Anregung Bildung von Prostaglandin E
Hemmung der Prostaglandinbildung durch nicht steroidale Entzündungshemmer (zB Aspirin)
-> beeinträchtigen Schutzfunktion der Schleimschicht
-> gleicher Effekt durch Glucocorticoide (Stresshormone aus NNR)
Regulation der HCO₃^-Sekretion analog zur Schleimsekretion

Funktion Gastrale Lipase

pH Optimum 3,0-7,0
bei Monogastriern
Spaltung von Triacylglycerdiden zu Diacylglyceriden und freien Fettsäuren
hohe Resistenz gegen proteolytische Aktivität von Pepsin
vgl linguale Lipase Kalb

Lernkarten Info

Funktion einhöhliger Magen